La malattia COVID-19 è causata da un coronavirus chiamato SARS-CoV-2. I coronavirus appartengono a un gruppo di virus che infettano gli animali, dai pavoni alle balene. Prendono il nome dai picchi a punta che sporgono dalla superficie del virus e danno l’impressione che una corona li circondi.
Un’infezione da coronavirus di solito si manifesta in due modi: un’infezione alle vie respiratorie, ossia un raffreddore comune o un’infezione nell’intestino che provoca diarrea. COVID-19 inizia nei polmoni, come i comuni coronavirus del raffreddore, ma poi provoca il caos con il sistema immunitario che nel lungo termine può causare danni e ai polmoni o persino morte.
SARS-CoV-2 è geneticamente molto simile ad altri coronavirus “respiratori”, tra cui SARS-CoV e MERS-CoV. Tuttavia, le sottili differenze genetiche sono significative.
SARS-CoV-2 ha tutte le stesse apparecchiature genetiche dell’originale SARS-CoV, che ha causato un focolaio globale nel 2003, ma con circa 6.000 mutazioni.
Rispetto ad altri coronavirus umani come MERS-CoV, come quella del Medio Oriente nel 2012, il nuovo virus ha “personalizzato” le stesse armi che il precedente virus già utilizzava per per invadere le cellule umane e replicarsi. Comunque, SARS-CoV-2 ha una serie completamente diversa di geni chiamati accessori, che danno a questo nuovo virus un piccolo vantaggio in situazioni specifiche. Ad esempio, MERS ha una particolare proteina che interrompe la capacità di una cellula di emettere l’allarme in caso arrivasse un intruso virale. SARS-CoV-2 al posto di questa particolare proteina, nel suo genoma presenta un gene con una funzione ancora sconosciuta.
Come il virus infetta
Ogni infezione da coronavirus inizia con una particella virale, un guscio sferico che protegge una singola lunga stringa di materiale genetico che va ad inserirsi in una cellula umana. Il materiale genetico, una volta nella cellula indica questa di produrre circa 30 copie del virus. Le cellule che SARS-CoV-2 preferisce infettare hanno all’esterno una proteina chiamata ACE2 che è importante per regolare la pressione sanguigna.
L’infezione inizia quando le proteine a punta che sporgono dalla particella virale si agganciano alla proteina ACE2 della cellula umana. A quel punto, la punta del virus si trasforma aprendosi. Ne fuoriesce una parte a forma di spirale che si aggancia saldamente alla cellula umana, andando a costituire un canale in cui la stringa di materiale genetico del virus penetra nella cellula.
Come il virus fa ammalare le persone
SARS-CoV-2 cresce nelle cellule polmonari di tipo II, quelle che secernono una sostanza simile al sapone che aiuta l’aria a scivolare in profondità nei polmoni e nelle cellule che rivestono la gola. Come per la SARS, la maggior parte dei danni del COVID-19, è causata dal sistema immunitario che mette in atto strenua difesa per impedire la diffusione del virus. Milioni di cellule del sistema immunitario invadono il tessuto polmonare infetto causando enormi danni nel tentativo di combattere e rimuovere il virus.
Ogni lesione COVID-19 varia dalle dimensioni di chicco un’uva alle dimensioni di un pompelmo. La sfida principale per gli operatori sanitari è sostenere il corpo del paziente e mantenere l’ossigenazione del sangue mentre il polmone guarisce.
SARS-CoV-2 può colpire in forme più o meno gravi. I pazienti di età inferiore ai 10 anni sembrano sbarazzarsi più facilmente del virus, la maggior parte delle persone di età inferiore ai 40 anni sembra riprendersi rapidamente, ma le persone più anziane soffrono maggiormente il COVID-19. La proteina ACE2 che SARS-CoV-2 usa come una porta di ingresso nelle cellule è anche importante per regolare la pressione sanguigna e se il virus la utilizza per primo, questa non fa più il suo lavoro. Ecco spiegato il motivo per cui COVID-19 è più grave nelle persone che soffrono di ipertensione.
SARS-CoV-2 è più grave dell’influenza stagionale perché ha molti più modi per ritardare l’intervento del sistema immunitario. Ad esempio, un modo in cui le cellule cercano di è in grado di bloccare l’interferone con una sorta di mimetismo, eliminando i marcatori proteici dalla cellula che fungono da segnali di soccorso e infine distruggendo qualsiasi messaggio di richiamo di antivirali che la cellula impartisce prima che possa essere utilizzata. Di conseguenza, COVID-19 può continuare a peggiorare per un mese, causando un piccolo danno in più giorno dopo giorno, mentre la maggior parte delle persone riesce a superare la normale influenza in meno di una settimana.
Allo stato attuale, la velocità di trasmissione di SARS-CoV-2 è leggermente superiore a quella del virus dell’influenza H1N1 pandemica del 2009, ma SARS-CoV-2 è almeno 10 volte più letale.
Quello che NON sappiamo del SARS-CoV-2
Ci sono ancora cose da conoscere di questo virus e dei coronavirus in generale: il modo in cui interagiscono con le proteine all’interno della cellula, la struttura delle proteine che formano nuovi virus e come alcuni dei processi di base impiegati per la copia dei virus.
Un altro aspetto sconosciuto è come COVID-19 reagirà alla bella stagione. L’influenza tende a seguire il freddo, sia nell’emisfero settentrionale che meridionale. Alcuni altri coronavirus umani si diffondono lentamente per tutto l’anno, ma sembrano accelerare in primavera.
Una bella sorpresa in questo focolaio è che la scienza ha fatto in poco tempo molti passi avanti.
Non dimenticare di partecipare al breve ed anonimo sondaggio di PareStrano sul “Dopo Coronavirus”
